Síndrome del corazón roto

La expresión “se me ha roto el corazón” aplicada a situaciones de decepción o ruptura amorosa, puede realmente hacernos “enfermar de amor”, ya que en situaciones de estrés emocional extremo, como lo es la pérdida de un ser querido, la muerte de un hijo o cónyuge, etc., puede ocasionar que se desarrolle una enfermedad cardíaca. Estudios internacionales revelaron que también se asocia al estrés producido en los desastres naturales como en el terremoto del 2004 en Japón

El síndrome del corazón roto, llamado también  síndrome de Tako-tsubo debido a la forma anormal que adopta el corazón asemejándose a un utensilio japonés empleado para capturar pulpos (tako = pulpo, tsubo= olla) , fue diagnosticado por primera vez en los años 90 por investigadores japoneses. Entre los años 1991 Y 2001 continuaron detectándose más casos clínicos con las características de la cardiomiopatía Tako-tsubo, posteriormente se detectaron  casos en el resto de países de Europa y Estados Unidos.

En situaciones de vida normal, el organismo emplea aproximadamente el 90% de su energía en sus actividades metabólicas, dirigidas a renovar, reparar y crear nuevos tejidos. Pero ante situaciones que el cuerpo traduce como situaciones de estrés, el cerebro lo percibe como una agresión y para enfrentarlo, genera un mecanismo de defensa  que consiste  en enviar grandes cantidades de energía a los músculos y  en consecuencia, las actividades de reparación y creación se paralizan.

Cuando el cerebro interpreta estrés envía un mensaje a las glándulas suprarrenales que se ubican sobre los riñones, y les ordena liberar Cortisol y Adrenalina,  conocidas también, como las hormonas del estrés, cuya principal acción es generar un incremento del nivel de azúcar en la sangre para liberar importantes cantidades de energía que permitan al cuerpo enfrentar ese estado.

El cambio producido en la composición química de la sangre, y que estimula al sistema nervioso a actuar, aturde el músculo cardíaco provocando un repentino debilitamiento temporal y reversible de su musculatura, presentando por ello síntomas parecidos al infarto coronario agudo, ocasionando la ampliación del corazón, produciendo dolor de pecho y dificultad para respirar.  Este síndrome se da con mayor frecuencia en mujeres.

Esta reacción fisiológica muestra la perfecta conexión cerebro-corazón, muestra como el estrés emocional que se tiene en el cerebro conduce a respuestas en el corazón, surge la pregunta ¿es posible morir de amor?, ¿exageran los poetas?

 

¿Se puede morir de amor?

Sí se puede morir de amor,  pero los casos en que se produce la muerte están determinados por el estado general de salud del paciente y no llega a un 2%. El umbral para el manejo del estrés varía de persona a persona.

El síndrome del corazón de roto produce una disfunción transitoria de su ventrículo izquierdo, es decir, hace que la parte baja del corazón no se contraiga como debería y entonces se ensancha hasta parecer un globo. No afecta las arterias coronarias como sucede en un infarto, pero sí afecta al músculo cardíaco. Esta falla cardíaca es temporal, pero si permaneciera podría dar lugar a complicaciones graves, como insuficiencia cardíaca, arritmias y hasta accidentes cerebrales. Los pacientes son diagnosticados cuando lo médicos ven que no hay bloqueo en las arterias coronarias y en las imágenes se revelan los cambios en la forma del corazón.

 

Signos y síntomas del Síndrome del corazón roto.

Los signos y síntomas son similares a los de un ataque cardíaco, como dolor de pecho y la sensación de falta de aire, o dificultad para respirar, en algunas ocasiones arritmias, estos síntomas surgen de un momento a otro, sin que la persona tenga antecedentes, después de sufrir estrés emocional o físico extremo.

Causas Psíquicas:

  • Muerte o enfermedad de un familiar.
  • Malas noticias
  • Discusiones con personas del entorno
  • Hablar en público
  • Problemas legales, citaciones a un juzgado.
  • Pérdida económica, apuestas.
  • Cambios de residencia
  • Diagnóstico clínico aterrador.

Causas físicas:

  • Cirugía no cardíaca de cualquier tipo
  • Implante de marcapasos
  • Asma o sepsis.
  • Dolor intenso o fracturas.
  • Retiro de drogas.
  • Pruebas de estrés, como ergometría.
  • Abuso de anfetaminas.

Al realizarle un electrocardiograma, no evidencia un ataque cardíaco.

Y aunque todavía hace falta mucho por entender sobre este síndrome, lo que es claro, dicen los  investigadores, es que no es un trastorno fatal, pues  si  se apoya al paciente rápidamente, la evolución es favorable.

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Bibliografía:
http://www.cucs.udg.mx/congresourgencias/ponencias/13DRLUISESPINOSA.pdf
http://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/hdw/signs.html.
- http://enfermedadclinica.com/el-sindrome-del-corazon-roto.html,
- http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482009000300011

 

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Cómo se origina y evoluciona el Alzheimer

El Alzheimer es una enfermedad progresiva, irreversible y sin tratamiento curativo a la fecha. Esta enfermedad cuyo nombre se debe a su descubridor, el Dr. Alois Alzheimer, fue expuesta por primera vez en el año 1906 en Alemania, ante la Conferencia Anual de Psiquiatría, evento  donde el Dr. Alzheimer expuso la historia clínica de su paciente Auguste D. de quién refirió que sus síntomas habían comenzado aproximadamente a los 51 años, cuando ella aseguraba obstinadamente que su marido “se iba de paseo con una vecina”, poco después, tenía dificultad para recordar cosas, dos meses después cometía errores al cocinar, se despreocupó poco a poco de todo, fue empeorando progresivamente. Pensaba que las conversaciones que se hacían en su entorno eran sobre ella. Tenía sentimientos de ansiedad y miedo de morir. No podía encontrar objetos en los lugares donde ella misma los había guardado, su conducta se hizo hostil, gritaba y arremetía contra quien quería examinarla. Tocaba la cara de los otros enfermos y les golpeaba. Tuvo que ser aislada. Presentó serias dificultades para hablar, olvidaba las palabras, no se podía comunicar bien, no comprendía lo que le decían, perdió el control de sus esfínteres vesical y anal, se fue debilitando físicamente cada vez más, encogida en su cama, habitualmente en posición fetal, se fue consumiendo muriendo a los 56 años de edad un 8 de abril del año 1906.

El Dr. Alzheimer estudió con mucho afán el cerebro de Auguste y dio a conocer sus hallazgos, pero no despertó el más mínimo interés en sus colegas en aquella oportunidad. Es en el año 1997, que los miembros del Instituto de Neuropatología de Munich sacaron a la luz los estudios histológicos que había desarrollado el Dr. Alois Alzheimer y corroboraron que él,  90 años atrás, había mostrado los conocimientos básicos  sobre esta enfermedad a la que ahora se conoce con el nombre de Enfermedad de Alzheimer en  su honor.

Sus estudios mostraron la presencia de unas sustancias tóxicas hoy conocidas como “Amiloides Beta del Alzheimer”. La proteína Amiloide se halla normalmente en el cerebro y tiene por función favorecer la correcta alimentación de las neuronas y contribuir a las buenas comunicaciones entre ellas. Una vez que cumplen su función, deben descomponerse y eliminarse del cuerpo, pero en la Enfermedad de Alzheimer, la enzima encargada  de  esta función, no actúa  y en su lugar, otras dos enzimas diferentes son las que intervienen,  y al hacerlo originan la formación de fragmentos que no se pueden eliminar, son los llamados “Amiloides del Alzheimer” que empiezan a acumularse fuera de las neuronas, matándolas una a una de forma implacable y progresiva, rompiendo las uniones que existían entre ellas.

La enfermedad no forma parte del envejecimiento normal, se han llegado a detectar casos en personas a partir de los 40 años de edad.

Esta realidad ha generado el deseo constante de buscar vencer a esta temible enfermedad, en el año 2010 el Dr. Jack Clifford Jr., profesor de radiología y neurólogo del Colegio de Medicina de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota , presentó en la Conferencia Internacional de la Asociación del Alzheimer, su investigación sobre la participación de las dos proteínas: La Beta amiloide y la Tau explicando que estas en estados degenerativos dan lugar a las placas Beta amiloides y los “ovillos neurofibrilares” respectivamente , las que una vez establecidas interactúan de forma sinérgica, para dar lugar a la Enfermedad de Alzheimer, estableció el uso de biomarcadores específicos que permitan identificar su presencia en el tejido cerebral.

El objetivo de los recientes descubrimientos señaló el Dr. Jack Clifford es concebir un “coctel” o combinación de medicamentos que puedan dirigirse a distintos puntos a nivel molecular de la enfermedad, con la finalidad de que se administren a una edad temprana, en personas con riesgo de padecer Alzheimer

Con el uso de los biomarcadores descubiertos, han permitido identificar tres fases distintas que se presentan previas a la aparición de los síntomas clásicos de esta enfermedad.

Un marcador biológico o biomarcador es una sustancia que ayuda a medir un proceso biológico normal, una enfermedad o la respuesta a un tratamiento. Los que se están empleando para la enfermedad de Alzheimer son: el biomarcador del Amiloide Beta y el biomarcador de la proteína Tau.

Tau es una proteína que interviene en la formación y estabilización de las estructuras que sostienen la neurona, al lesionarse mueren y en ese proceso forman “ovillos de forma helicoidal”

“El Alzheimer comienza a afectar al cerebro muchos años antes de que los pacientes sean diagnosticados muchas pruebas con medicamentos fracasan porque para cuando a los pacientes se les administran los medicamentos, el cerebro ya ha está gravemente dañado”, dijo Simon Lovestone, de la Universidad de Oxford

Con el uso de los biomarcadores el Dr. Jack Clifford logró identificar los cambios físicos que se van dando en el cerebro, en el desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer y determinó tres fases:

Primera Fase: Aparición de cambios en la proteína Beta amiloidea. Como trozos de moléculas de grasa que rodea a las neuronas.

Segunda Fase: Se muestran las primeras señales de degeneración y muerte de las células del cerebro. Hasta aquí, aún no hay síntomas de demencia,

Tercera Fase: Los síntomas de deterioro de la memoria, del habla, demencia y demás se hacen presentes.

Estos biomarcadores biológicos, continúan evaluándose para ser aplicado de forma oficial y representan una gran esperanza.

 

Actualmente el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa en las manifestaciones clínicas y el deterioro del portador del mal. La evaluación que lleva al diagnóstico es un conjunto de pruebas que deben incluir: evaluación médica; evaluación neuropsicológica; exámenes de laboratorio; imágenes: TAC (Tomografías) o RM (Resonancia Magnética).  El médico que debe ver estos casos puede ser psiquiatra, neurólogo, geriatra, internista; lo importante es que tenga experiencia en este tipo de enfermedad y en su manejo.

 

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BIBLIOGRAFIA: http://www.earlysymptomsalzheimers.com/es/biomarcadores#sthash.pang0N7Y.dpuf

http://www.cienciahoy.org.ar/ch/hoy41/protei6.htm. http://www.institutodelamemoria.com/investigacion/119-alzheimer.html, http://www.intramed.net/

 

 

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Prevención de la caída de cabello

La pérdida del cabello se desarrolla gradualmente y puede darse por parches o generalizada (difusa); el cuero cabelludo contiene en promedio alrededor de 100,000 cabellos  y se pierden aproximadamente 100 cabellos de la cabeza cada día. Tanto en hombres como en mujeres la pérdida del grosor y cantidad del cabello tienden a presentarse a medida que envejecen. La calvicie por lo regular no es causada por una enfermedad y está relacionada con el envejecimiento, la herencia y cambios en la hormona testosterona.

La calvicie hereditaria o “de patrón” afecta mucho más a los hombres que a las mujeres. Alrededor de la mitad de los hombres comienzan a quedarse calvos hacia los 30 años de edad y la mayoría son ya sea calvos o tienen un patrón de calvicie hacia la edad de 60 años.

Algunas causas de la caída del cabello son:

  • Fiebre alta o infección grave.
  • Parto.
  • Cirugía mayor, enfermedad grave, sangrado súbito.
  • Estrés emocional intenso.
  • Dietas drásticas, especialmente las que no contienen suficiente proteína.
  • Muchos medicamentos, como Retinoides, antineoplásicos, pastillas anticonceptivas, betabloqueadores, ciertos antidepresivos, AINES (entre ellos, ibuprofeno) y bloqueadores de los canales del calcio.
  • Uso excesivo del champú y secador.
  • Cambios hormonales.
  • Enfermedades tiroideas.
  • Anemia.
  • Trastornos auto inmunitarios como el Lupus.
  • Tiña de la cabeza (tiña del cuero cabelludo).

 

¿Qué debemos hacer para controlar la caída del cabello?

  • Controlar el stress: Realizar algún deporte, ejercicios, yoga, Tai Chi, etc.
  • Se puede consumir multivitaminicos o nutrientes que contengan: Biotina, Colágeno, Potasio, vitamina A, vitamina D, Cobre, Hierro, Selenio, Zinc, vitamina C.
  • Consumir alimentos tales como: carnes magras, maní y almendras, huevos, legumbres, harina de avena, menestras, requesón.
  • No usar geles de cabellos porque en algunas personas pueden producir la caída del cabello.
  • Las mujeres no deben sujetarse fuertemente el cabello con “moños”, colet”, “ganchos de cabellos”, etc.
  • Utilizar producto Anti Frizz para evitar que el cabello se enrede y así al peinarlo no maltratarlo.

 

Si desea mayor información al respecto no dude en llamarnos al 315-9000 opción 4 (anexo 1280) de Lunes a Viernes de 9 am a 1 pm y de 2 pm a 6 pm, ó escribanos con toda confianza a nuestro correo atencionfarmaceutica@inkafarma.com.pe.

Dpto. de Atención Farmacéutica e Información de Medicamentos

Equipo Atención Farmacéutica

 

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003246.htm

http://www.caidadecabello.es/doc.php?op=leer&id=3947&ant=index

 

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